英文名稱:Anti-Phospho-Bcl2 (Thr69)?
中文名稱:磷酸化Bcl2抗體
抗體來源:兔子
克隆類型:多克隆
交叉反應:人、小鼠、大鼠
產(chǎn)品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1μg/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)
分 子 量:26kDa
?細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞膜 線粒體
狀態(tài):凍干或液體
濃度:1mg/ml
來源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Bcl-2 around the phosphorylation site of Thr69:AR(p-T)SP
亞型:IgG
純化方法:affinity purified by Protein A
儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
別 名:Bcl2 (Phospho-Thr69); Bcl2 (Phospho-T69); Bcl2 (phospho T69); p-Bcl2 (phospho T69); Apoptosis regulator Bcl 2; Apoptosis regulator Bcl2; AW986256; B cell CLL/lymphoma 2; B cell leukemia/lymphoma 2; B cell lymphoma 2; Bcl 2; Bcl-2; Bcl2; BCL2 protein; C430015F12Rik; D630044D05Rik; D830018M01Rik; Leukemia/lymphoma, B-cell, 2; Oncogene B-cell leukemia 2; BCL2_HUMAN; Apoptosis regulator Bcl-2.
保存條件:在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。
?產(chǎn)品介紹:
bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白,可阻止某些細胞(如淋巴細胞)的凋亡死亡。bcl2的組成性表達,如在bcl2易位到ig重鏈位點的情況下,被認為是導致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產(chǎn)生的兩個轉(zhuǎn)錄變體(α和β)在其C末端不同。bcl2抑制多種細胞系統(tǒng)的凋亡,包括因子依賴性淋巴造血細胞和神經(jīng)細胞。通過控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。bcl2通過阻止細胞色素c從線粒體釋放和/或結(jié)合凋亡激活因子(apaf1)抑制caspase活性。它能與bax、bad、bak和bclx(L)形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2結(jié)構(gòu)域,這對于抗凋亡活性是必要的。也與apaf1、raf1、tp53bp2、bbc3、bcl2l1和bnipl相互作用。
功能:
抑制包括因子依賴性淋巴造血細胞和神經(jīng)細胞在內(nèi)的多種細胞系統(tǒng)的凋亡。通過控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細胞死亡。似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。通過阻止細胞色素C從線粒體釋放和/或結(jié)合凋亡激活因子(APAF-1)抑制caspase活性。
子單元:
與bax、bad、bak和bcl-x(l)形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2基序,并且對于抗凋亡活性是必要的。與EI24相互作用(通過相似性)。還與APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41和TP53BP2相互作用。與FKBP8的結(jié)合似乎以bcl2為靶點,并可能干擾bcl2與其靶點的結(jié)合。以一種依賴于ATP的方式與BAG1相互作用。與raf1(ser-338和ser-339磷酸化形式)相互作用。(通過bh4結(jié)構(gòu)域)與egln3相互作用;這種相互作用阻止了bax-bcl2復合物的形成,并抑制了bcl2的抗凋亡活性。與g0s2相互作用;這種相互作用也阻止了抗凋亡bax-bcl2復合物的形成。
亞細胞位置:
線粒體外膜;單通道膜蛋白。核膜;單通道膜蛋白。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜;單通道膜蛋白。
組織特異性:
在各種組織中表達。
翻譯后修改:
Ser-70上的磷酸化/去磷酸化調(diào)節(jié)抗凋亡活性。生長因子刺激的pkc對ser-70磷酸化是抗凋亡活性所必需的,并且發(fā)生在細胞周期的g2/m階段。在沒有生長因子的情況下,bcl2似乎被其他蛋白激酶如erks和應激激活激酶磷酸化。在THR-69、SER-70和SER-87被MAPK8/JNK1磷酸化,WICH刺激饑餓誘導的自噬。蛋白磷酸酶2a(pp2a)脫磷。
細胞凋亡過程中被半胱天冬酶蛋白分解。分裂蛋白缺乏bh4基序,具有促凋亡活性,使細胞色素c釋放到胞質(zhì)溶膠中,進一步促進半胱天冬酶活性。
park2單泛素化,增加穩(wěn)定性。
疾?。?/span>
注=慢性淋巴白血病中發(fā)現(xiàn)了涉及bcl2的染色體畸變。T(14;18)(q32;q21)與免疫球蛋白基因區(qū)易位。在攜帶染色體易位的非霍奇金淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)的bcl2突變可歸因于導致核苷酸轉(zhuǎn)換的免疫球蛋白體細胞過度突變機制。
相似性:
屬于BCL-2家族。
重要提示:
本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用
???
多聚甲醛固定,石蠟包埋(大鼠胃組織);用檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后獲得抗原;用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;用p-BCl2(THR69)孵育抗體。未結(jié)合的多克隆抗體在1:400下在4°C下過夜,隨后進行20分鐘的結(jié)合二級和DAB染色。
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