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產(chǎn)品名稱:

鼻咽癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白抗體(BRD7)

產(chǎn)品型號(hào): 產(chǎn)品時(shí)間: 2023-03-08
鼻咽癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白抗體(BRD7)可能參與了基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控,是一個(gè)核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)BRD7可能是通過Ras/MEK/ERK和Rb/E2F兩條通路影響細(xì)胞周期的進(jìn)程,使細(xì)胞停滯于G0/G1期,BRD7具有阻止細(xì)胞周期進(jìn)程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的發(fā)病過程中發(fā)揮了十分重要作用,BRD7基因的過表達(dá)可通過調(diào)節(jié)MAPK及Wnt信號(hào)通路抑制鼻咽癌的生長,并將鼻咽癌阻滯在G1/S期。

產(chǎn)品概述

英文名稱:Anti-BRD7?

中文名稱:鼻咽癌相關(guān)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白抗體(BRD7)

抗體來源:兔子

克隆類型:多克隆

交叉反應(yīng):人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、兔、羊?

產(chǎn)品應(yīng)用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復(fù))

分  子 量:74kDa

?細(xì)胞定位:細(xì)胞核

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human BRD7:401-500/651

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名:75 kDa bromodomain protein; BP75; BRD 7; BRD7; BRD7_HUMAN; Bromodomain containing 7; bromodomain containing protein 7; Bromodomain-containing protein 7; CELTIX 1; CELTIX1; NAG4; Protein CELTIX-1.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí),抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

 

?產(chǎn)品介紹:

該基因編碼一種蛋白質(zhì),該蛋白質(zhì)屬于含溴域的蛋白質(zhì)家族。該基因的產(chǎn)物被鑒定為Swi/Snf染色質(zhì)重塑復(fù)合物的一種形式的組成部分,并被鑒定為一種與p53相互作用的蛋白質(zhì),是p53依賴性癌基因誘導(dǎo)的阻止腫瘤生長的衰老所必需的。假基因在染色體2、3、6、13和14上有描述。選擇性剪接導(dǎo)致多個(gè)轉(zhuǎn)錄變體。

 

功能:

同時(shí)作為協(xié)同激活劑和共壓器??赡茉谌旧|(zhì)重塑中起作用。通過負(fù)性調(diào)節(jié)GSK3b磷酸轉(zhuǎn)移酶活性以dvl1依賴性方式激活Wnt信號(hào)通路。在“Tyr-216”誘導(dǎo)GSK3b去磷酸化。通過AR下調(diào)Trim24介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活(通過相似性)。下調(diào)靶基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄輔壓因子。結(jié)合目標(biāo)啟動(dòng)子,導(dǎo)致組蛋白H3乙酰化在'Lys-9'(H3K9AC)增加。與ESR1啟動(dòng)子結(jié)合。招募BRCA1和POU2F1到ESR1啟動(dòng)子。TP53介導(dǎo)的一組靶基因轉(zhuǎn)錄激活因子。在癌基因激活的反應(yīng)中,TP53介導(dǎo)的細(xì)胞周期停滯是必需的。促進(jìn)“Lys-382”處TP53的乙?;?,從而促進(jìn)目標(biāo)啟動(dòng)子有效招募TP53。抑制細(xì)胞周期從G1期向S期的進(jìn)展。

 

子單元:

與trim24、ptpn13和dvl1相互作用。在一個(gè)含有Smarc4/Brg1、Smarc1/Baf155、Smarc1/Baf57、DPF2/Baf45d和ARID2的復(fù)合體中鑒定,這些復(fù)合體是Swi/Snf-B(PBAF)染色質(zhì)重塑復(fù)合體的亞基(通過相似性)。與IRF2和hnrpul1相互作用。(通過N端)與TP53相互作用。與EP300相互作用(通過C端)。與BRCA1相互作用。(通過溴域)與在'lys-14'(h3k14ac)乙?;慕M蛋白H3(通過N端)相互作用。對(duì)在'lys-9'(h3k9ac)乙酰化的組蛋白H3具有低親和力。對(duì)“Lys-9”(H3K9AC)和“Lys-14”(H3K14AC)乙酰化的組蛋白H3具有親和力。對(duì)非乙?;M蛋白H3的親和力很低。(通過溴域)與在'lys-8'(h3k8ac)乙?;慕M蛋白h4(通過N端)相互作用(體外)。

 

重要提示:

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

BRD7可能參與了基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控,是一個(gè)核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)BRD7可能是通過Ras/MEK/ERK和Rb/E2F兩條通路影響細(xì)胞周期的進(jìn)程,使細(xì)胞停滯于G0/G1期,BRD7具有阻止細(xì)胞周期進(jìn)程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的發(fā)病過程中發(fā)揮了十分重要作用,BRD7基因的過表達(dá)可通過調(diào)節(jié)MAPK及Wnt信號(hào)通路抑制鼻咽癌的生長,并將鼻咽癌阻滯在G1/S期。

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多聚甲醛固定,石蠟包埋(小鼠腎組織);用檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min提取抗原;用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;用BRD7多聚體抗體孵育未結(jié)合的克隆抗體在1:200在4°C下過夜,然后根據(jù)SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進(jìn)行操作。

公司優(yōu)勢:
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