英文名稱(chēng):Anti-beta-arrestin 1+2?
中文名稱(chēng):β-抑制蛋白1/2抗體(Beta-arrestin 1)
抗體來(lái)源:兔子
克隆類(lèi)型:多克隆
交叉反應(yīng):人,小鼠,大鼠、雞、狗、豬、牛、馬、兔、豚鼠??
產(chǎn)品應(yīng)用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復(fù))
尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。
用戶(hù)終應(yīng)確定合適稀釋濃度。
分子量:45kDa
細(xì)胞定位:細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜
狀態(tài):凍干或液體
濃度:1mg/ml
來(lái)源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human Beta-arrestin 1:241-340/418
亞型:IgG
純化方法:affinity purified by Protein A
儲(chǔ)存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
?別 名:Beta arrestin 1; ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1; ARRB1_HUMAN; Arrestin 2; Arrestin beta-1; Beta-arrestin-1; Beta-arrestin 2; Beta Arrestin 2; ARB 2; ARB2; ARR 2; ARR2; ARRB 2; ARRB2; ARRB2_HUMAN; Arrestin 3; Arrestin beta 2; Arrestin beta-2; BARR2; DKFZp686L0365; HGNC:712; Beta-arrestin-2.
保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí),抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。
?
產(chǎn)品介紹
β-抑制蛋白1是廣泛表達(dá)但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富的一個(gè)蛋白質(zhì)家族的成員。作為一個(gè)銜接或支架分子,β-抑制蛋白1是有絲分裂信號(hào)的必要條件。介導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體(gpcrs,例如β2腎上腺素能受體)的激動(dòng)劑依賴(lài)性脫敏和內(nèi)化。在與配體結(jié)合并與異源三聚體G蛋白相互作用后,gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶(GRK)磷酸化。β-抑制蛋白1在細(xì)胞質(zhì)和質(zhì)膜中對(duì)G蛋白偶聯(lián)受體(gpcrs)的脫敏和內(nèi)化具有重要作用,在gpcrs的內(nèi)吞和信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。胞質(zhì)溶膠中的β-抑制蛋白1被erk1和2在絲氨酸412上以負(fù)反饋機(jī)制磷酸化,并與質(zhì)膜上的磷酸化受體結(jié)合。然后絲氨酸412被脫去磷酸化,gpcrs被內(nèi)化,導(dǎo)致ras、raf、erk1和2信號(hào)通路的激活。?
功能:
通過(guò)調(diào)節(jié)受體脫敏和重敏過(guò)程來(lái)調(diào)節(jié)激動(dòng)劑介導(dǎo)的G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號(hào)傳導(dǎo)的功能。在同源脫敏過(guò)程中,β-抑制蛋白與gprk磷酸化受體結(jié)合,并在空間上阻止其與同源G蛋白的耦合;這種結(jié)合似乎需要額外的受體決定簇,僅在活性受體構(gòu)象中暴露。β-抑制蛋白通過(guò)作為內(nèi)循環(huán)適配器(鉤環(huán)、網(wǎng)格蛋白相關(guān)的分類(lèi)蛋白)和將gprcs招募到網(wǎng)格蛋白包衣凹(ccps)中的適配器蛋白2復(fù)合物2(ap-2)來(lái)靶向許多受體進(jìn)行內(nèi)化。然而,β-抑制蛋白的參與程度似乎因受體、激動(dòng)劑和細(xì)胞類(lèi)型的不同而有顯著差異。內(nèi)化的抑制蛋白受體復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)體,在那里它們與G蛋白保持非偶聯(lián)。有兩種不同的抑制蛋白介導(dǎo)的內(nèi)化模式。a類(lèi)受體,如adrb2、oprm1、endra、d1ar和adra1b在質(zhì)膜處或附近與β-抑制素分離,并進(jìn)行快速循環(huán)。B類(lèi)受體,如avpr2、agtr1、ntsr1、trhr和tacr1,在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)內(nèi)化為一種復(fù)合物,與阻遏素一起運(yùn)輸至內(nèi)質(zhì)小泡,可能是脫敏受體。然后,受體脫敏需要去除受體結(jié)合的抑制素,這樣受體就可以去磷酸化并返回到質(zhì)膜。參與p2ry4和utp的內(nèi)化,刺激p2ry2的內(nèi)化。參與磷酸化依賴(lài)的oprd1內(nèi)化和隨后的循環(huán)。通過(guò)招募cAMP磷酸二酯酶到配體激活受體參與cAMP的降解。β-抑制蛋白作為多價(jià)適配蛋白發(fā)揮作用,可將gpcr從G蛋白信號(hào)傳導(dǎo)模式轉(zhuǎn)換為β-抑制蛋白信號(hào)傳導(dǎo)模式,該模式通過(guò)小分子第二信使和離子通道將短期信號(hào)從質(zhì)膜傳輸?shù)?beta;-抑制蛋白信號(hào)傳導(dǎo)模式,該模式傳輸一組*的信號(hào),這些信號(hào)在受體內(nèi)化時(shí)啟動(dòng)。并通過(guò)細(xì)胞內(nèi)室。作為MAPK通路的信號(hào)支架,如MAPK1/3(ERK1/2)。由β-抑制蛋白支架激活的ERK1/2主要被排除在細(xì)胞核外,并局限于胞質(zhì)位置,如胞內(nèi)小泡,也稱(chēng)為β-抑制蛋白信號(hào)體。招募C-SRC/SRC到ADRB2,導(dǎo)致ERK激活。β-抑制素介導(dǎo)的信號(hào)依賴(lài)于arrb1和arrb2(相互依賴(lài)的調(diào)節(jié))的gpcrs包括adrb2、f2rl1和pth1r。對(duì)于一些gpcrs,β-抑制素介導(dǎo)的信號(hào)依賴(lài)于arrb1或arrb2,并被其他各自的β-抑制形式(相互調(diào)節(jié))抑制。抑制agtr1-和avpr2介導(dǎo)的激活中的erk1/2信號(hào)(相互調(diào)節(jié))。對(duì)NK1R的SP刺激的內(nèi)吞作用是必需的,并將c-SRC/SRC招募到內(nèi)化的NK1R中,導(dǎo)致ERK1/2活化,這是SP抗凋亡作用所必需的,與蛋白酶活化的F2RL1介導(dǎo)的ERK活性有關(guān)。作為AKT1通路的信號(hào)支架。參與α-凝血酶刺激的AKT1信號(hào)傳導(dǎo)。參與了IGF1刺激的AKT1信號(hào)傳導(dǎo),從而增強(qiáng)對(duì)凋亡的保護(hù)。參與p38 MAPK信號(hào)通路的激活和肌動(dòng)蛋白束的形成。參與f2rl1介導(dǎo)的細(xì)胞骨架重排和趨化作用。通過(guò)與GNAQ共同作用激活rhoa,參與agtr1介導(dǎo)的應(yīng)激纖維形成。似乎是參與調(diào)節(jié)MIP-1β刺激的CCR5依賴(lài)性趨化的信號(hào)支架。參與通過(guò)與Chuk相互作用和穩(wěn)定Chuk對(duì)gpcr或細(xì)胞因子刺激的NF-kappa-b依賴(lài)性轉(zhuǎn)錄的減弱??赡苁菤夂蜃兓瘓?bào)告的核信使。通過(guò)轉(zhuǎn)移到cdkn1b和fos啟動(dòng)子區(qū)域并招募ep300,參與oprd1刺激轉(zhuǎn)錄調(diào)控,從而導(dǎo)致組蛋白h4乙?;?。通過(guò)與dvl1和/或dvl2的相互作用參與調(diào)節(jié)lef1轉(zhuǎn)錄活性,也參與調(diào)節(jié)gpcrs以外的受體。通過(guò)與traf6的相互作用參與toll樣受體和IL-1受體信號(hào)傳導(dǎo),阻止traf6自身泛素化和激活nf-kappa-b和jun所需的寡聚化,結(jié)合磷酸肌醇。結(jié)合肌醇己基磷酸酯(insp6)。參與中性粒細(xì)胞中IL8介導(dǎo)的顆粒釋放。?
Subunit:
單體。二聚體。homooligomer;the自我協(xié)會(huì)是介導(dǎo)的insp6結(jié)合模式。heterooligomer with the協(xié)會(huì)是介導(dǎo)的arrb2;insp6結(jié)合模式。gpr143 interacts with。與interacts ADRB2(磷酸化)。interacts與CHRM2(磷酸化)。lhcgr interacts with。interacts與casr cyth2布爾。interacts與ap2b1(AT -是酪氨酸dephosphorylated 737);ap2b1是酪氨酸在phosphorylation of the disrupts 737的相互作用。interacts(412 dephosphorylated時(shí)代與cltc - AT)的。interacts與CCR2和adrbk1。crr5 interacts with。interacts(殘留絲氨酸磷酸化與ptafr在線(xiàn))。interacts與map2k3 cltc布爾。interacts CREB1與。interacts與TRAF6。interacts與IGF1R和MDM2。c5ar1 interacts with。interacts和PDE4D。interacts(the SH3結(jié)構(gòu)域Src途徑和蛋白激酶域和相互作用);獨(dú)立phosphorylation is the of the of Src在C總站。tacr1 interacts with。raf1 interacts with。interacts與竹,map3k14 ikbkb布爾。interacts is the互動(dòng)與dvl1;phosphorylation of dvl1增強(qiáng)模式。interacts is the互動(dòng)與dvl2;phosphorylation of dvl2增強(qiáng)模式。interacts與p38 MAP激酶協(xié)會(huì)與IGF1R的。MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)復(fù)合體的部分由tacr1學(xué)院,arrb1 MAPK1(激活),Src,和mapk3(激活)。MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)復(fù)合體的部分由f2rl1學(xué)院,arrb1 MAPK1,raf1(激活),mapk3(激活)和(模式相似)。interacts MKK4與map2k4 /。interacts與HCK和CXCR1(磷酸化)。
subcellular位置:
型。伏。細(xì)胞膜。膜網(wǎng)格蛋白涂層坑,(可能)。投影細(xì)胞,偽足。vesicle細(xì)胞質(zhì)。注釋=血漿膜轉(zhuǎn)位和colocalizes to the GPCRs與拮抗劑刺激。monomeric form is the predominantly并置在伏。the form is in the型低聚并置。核轉(zhuǎn)位to the of oprd1河畔的刺激。
翻譯后modifications:
在組成型磷酸化絲氨酸- 412型茶。is at the血漿膜,快速dephosphorylated that is required for process,ADRB2和網(wǎng)格蛋白結(jié)合endocytosis but not for ADRB2和desensitization結(jié)合。internalized rephosphorylated盎司,is。
泛素化狀態(tài)appears to the Formation of the貯藏和β-抑制蛋白販運(yùn)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)complexes - G蛋白偶聯(lián)受體。泛素化的G蛋白偶聯(lián)受體特異性occur appears to。泛素化的MDM2蛋白的泛素化模式;is required for the of ADRB2快速的內(nèi)化。deubiquitinated by the去泛素usp33;導(dǎo)致在dissociation of theβ-抑制蛋白-偶聯(lián)受體復(fù)合物。刺激of a GPCR這樣的AS類(lèi),ADRB2,induces瞬態(tài)泛素化和subsequently與usp33 promotes協(xié)會(huì)。
相似:
belongs to the抑制蛋白家族。
重要注意事項(xiàng):
?β抑制因子-1是調(diào)節(jié)CD4+T細(xì)胞存活和自身免疫性的關(guān)鍵因子,與促進(jìn)T淋巴細(xì)胞存活和自身免疫發(fā)病相關(guān)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)β-arrestin不僅僅能阻斷蛋白合成,也能誘導(dǎo)蛋白合成,參與信號(hào)傳導(dǎo)。
對(duì)Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)傳導(dǎo)通路中的地位和作用,是當(dāng)今生物學(xué)中信號(hào)傳導(dǎo)研究領(lǐng)域的熱門(mén)課題.
β抑制因子-1又稱(chēng)“胰島素受體復(fù)合體”,近年來(lái)國(guó)內(nèi)外科研人員對(duì)β-arrestin在II型糖尿病發(fā)生的研究機(jī)制方面有了新的突破,認(rèn)為:β-arrestin缺少或下降可直接導(dǎo)致了胰島素耐受和II型糖尿病的發(fā)生。
β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性。
本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類(lèi)、治療或診斷應(yīng)用。
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多聚甲醛固定,石蠟包埋(人結(jié)腸癌);檸檬酸鈉緩沖液煮沸(15min)15min抗原回收;阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化物酶3%過(guò)氧化氫20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)在37°C,30分鐘;抗體孵育(β- 1+2)多克隆抗體,未結(jié)合的在1:200在4°C下過(guò)夜,然后根據(jù)SP試劑盒(兔子)說(shuō)明和DAB染色進(jìn)行操作。
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