英文名稱(chēng)：Anti-phospho-Androgen Receptor (Ser578)?

中文名稱(chēng)：磷酸化雄激素受體抗體p-AR (Ser578)

抗體來(lái)源：兔

克隆類(lèi)型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、大鼠、小鼠?????、雞、狗、豬、牛、馬?

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=3ug/Test IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）  ?

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶(hù)終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分子量：43/101kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Androgen Receptor around the phosphorylation site of Ser578:CG(p-S)C

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AIS; AIS; ANDR_HUMAN; Androgen receptor (dihydrotestosterone receptor; testicular feminization; spinal and bulbar muscular atrophy; Kennedy disease); Androgen receptor; AR; DHTR; Dihydro Testosterone Receptor; Dihydrotestosterone receptor; HUMARA; HYSP1; HYSP1; KD; NR3C4; Nuclear receptor subfamily 3 group C member 4; SBMA; SMAX1; Spinal and bulbar muscular atrophy; TFM.  ?

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

雄激素受體基因的長(zhǎng)度超過(guò)90kb，編碼一種具有3個(gè)主要功能域的蛋白質(zhì)：N端域、DNA結(jié)合域和雄激素結(jié)合域。該蛋白作為類(lèi)固醇激素激活轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮作用。結(jié)合激素配體后，受體與輔助蛋白分離，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，二聚體化，然后刺激雄激素反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄。該基因包含2個(gè)多態(tài)性三核肽重復(fù)片段，編碼其蛋白質(zhì)N端激活域中的聚谷氨酰胺和聚甘氨酸束。聚谷氨酰胺束的擴(kuò)張導(dǎo)致脊髓延髓肌肉萎縮（*?。?。該基因的突變也與*雄激素不敏感（CAIS）有關(guān)。描述了兩種編碼不同亞型的選擇性剪接變體。[參考文獻(xiàn)編號(hào)：2008年7月]

功能：

類(lèi)固醇激素受體是配體激活的轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)節(jié)真核基因表達(dá)，影響靶組織細(xì)胞增殖和分化。轉(zhuǎn)錄因子活性受結(jié)合輔活化子和輔加壓蛋白的調(diào)節(jié)。轉(zhuǎn)錄激活被NR0B2下調(diào)。通過(guò)hipk3和zipk/dapk3激活，但不磷酸化。[酶調(diào)節(jié)]AIM-100（4-氨基-5,6-二芳基-furo[2,3-d]嘧啶）抑制在Tyr-267處TNK2介導(dǎo)的磷酸化。抑制Tyr-267磷酸化形式與雄激素反應(yīng)增強(qiáng)劑（ARES）的結(jié)合及其轉(zhuǎn)錄活性。

Subunit：

以同二聚體形式結(jié)合DNA。包含ar、efcab6/djbp和park7的三元絡(luò)合物的一部分。在雄激素存在下與hipk3和nr0b2相互作用。在二氫睪酮存在下，配體結(jié)合域與kat7/hbo1相互作用。與efcab6/djbp、pelp1、pqbp1、ranbp9、rbak、spdef、sra1、tgfb1i1、znf318和rreb1相互作用。與zmiz1/zimp10和zmiz2/zmip7相互作用，兩者都增強(qiáng)了其交易激活活性。與SLC30A9和RAD54L2/ARIP4相互作用。通過(guò)配體結(jié)合域與來(lái)自ncoa1、ncoa2、ncoa3、ncoa4和magea11的LXXLL和FXXLF基序相互作用。AR N末端的多GLN區(qū)結(jié)合RAN導(dǎo)致AR介導(dǎo)的激活增強(qiáng)。隨著聚乙醛長(zhǎng)度的增加，RAN結(jié)合降低。與HIP1交互（通過(guò)螺旋線圈域）。與trim68相互作用（通過(guò)配體結(jié)合域）。與TNK2相互作用。與USP26相互作用。與RNF6交互。與RNF14相互作用（可能通過(guò)多泛素化被RNF6調(diào)節(jié)）；調(diào)節(jié)AR轉(zhuǎn)錄活性。與prmt2和trim24交互。與GNB2L1/RACK1交互。與ranbp10相互作用；這種相互作用增強(qiáng)了二氫睪酮誘導(dǎo)的AR轉(zhuǎn)錄活性。以激素獨(dú)立的方式與prpf6相互作用；這種相互作用增強(qiáng)了二氫睪酮誘導(dǎo)的AR轉(zhuǎn)錄活性。與STK4/MST1交互。與Zipk/Dapk3交互。與lpxn交互。與MAK交互。包含ar、mak和ncoa3的復(fù)合體的一部分。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞核。細(xì)胞質(zhì)。注=主要為細(xì)胞質(zhì)，無(wú)門(mén)控形式，但在配體結(jié)合時(shí)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核。也可以在存在Gnb2l1的情況下以非門(mén)控形式轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核。

組織特異性：

亞型2主要在心臟和骨骼肌中表達(dá)。

翻譯后修改：

在Lys-386（主要）和Lys-520上進(jìn)行SUM化。泛素化的由USP26去除泛素。通過(guò)RNF6的Lys-6'和'Lys-27'連接的多泛素化調(diào)節(jié)AR轉(zhuǎn)錄活性和特異性。

前列腺癌細(xì)胞對(duì)幾種生長(zhǎng)因子（包括表皮生長(zhǎng)因子）的磷酸化反應(yīng)。磷酸化由c-SRC激酶（CSK）誘導(dǎo)。Tyr-534是主要的磷酸化位點(diǎn)之一，磷酸化和SRC激酶活性的增加與前列腺癌的進(jìn)展有關(guān)。TNK2的磷酸化增強(qiáng)了DNA結(jié)合和轉(zhuǎn)錄活性，可能導(dǎo)致前列腺癌的雄激素依賴(lài)性進(jìn)展。CDK9在SER-81處的磷酸化調(diào)節(jié)AR啟動(dòng)子選擇性和細(xì)胞生長(zhǎng)。PAK6的磷酸化導(dǎo)致AR介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄抑制。

棕櫚酰化ZDHC7和ZDHC21。棕櫚酰化是質(zhì)膜靶向和快速細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通過(guò)erk和akt激酶和cAMP生成所必需的。

疾?。?/span>

AR缺陷是導(dǎo)致雄激素不敏感綜合征（ais）的原因[mim:300068]；以前被稱(chēng)為睪丸女性化綜合征（tfm）。由于末端器官對(duì)雄激素的抵抗，ais是一種X連鎖隱性假兩性畸形。受累男性有女性外生殖器、女性乳房發(fā)育、陰道盲、子宮缺失和女性附件，以及腹部或腹股溝睪丸，盡管其核型正常，但其核型為46。

AR缺陷是導(dǎo)致脊髓和延髓肌萎縮的X連鎖1型（smax1）【mim:313200】；也稱(chēng)為*病。Smax1是脊髓肌萎縮的X連鎖隱性形式。脊髓肌萎縮是指一組以脊髓前角細(xì)胞變性為特征的神經(jīng)肌肉疾病，導(dǎo)致對(duì)稱(chēng)性肌無(wú)力和萎縮。Smax1只出現(xiàn)在男性身上。發(fā)病年齡通常在生命的第三至第五個(gè)十年，但有報(bào)道稱(chēng)發(fā)病較早。以緩慢進(jìn)行的肢體和延髓肌肉無(wú)力為特征，伴有筋膜痙攣、肌肉萎縮和婦科乳腺炎。這種疾病在臨床上與典型的常染色體脊髓肌萎縮相似。注=由三核肽CAG重復(fù)膨脹引起。在Smax1患者中，GLN的數(shù)量在38到62之間。擴(kuò)張時(shí)間越長(zhǎng)，發(fā)病越早，臨床表現(xiàn)越嚴(yán)重。

注=AR缺陷可能在轉(zhuǎn)移性前列腺癌中起作用。突變的受體刺激前列腺生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的發(fā)展，盡管雄激素消融術(shù)。當(dāng)腫瘤細(xì)胞表達(dá)野生型受體時(shí)，這種治療可能通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡來(lái)減少原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性損傷。

AR缺陷是導(dǎo)致部分雄激素不敏感綜合征（PAIS）的原因[MIM:312300]；也被稱(chēng)為Reifenstein綜合征。PAIS具有尿道下裂、性腺機(jī)能減退、女性乳腺炎、生殖器歧義、正常的xy核型和與X連鎖隱性遺傳*的譜系模式。部分患者出現(xiàn)無(wú)精子癥或嚴(yán)重少精子癥，無(wú)其他臨床表現(xiàn)。

相似性：

屬于核激素受體家族。NR3亞家族

包含1個(gè)核受體DNA結(jié)合域。

重要注意事項(xiàng)：

類(lèi)固醇受體（Steroid Receptors）
AR是一個(gè)由920個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì)，位于雄激素靶組織細(xì)胞中或細(xì)胞表面上的特異分子部位或結(jié)構(gòu)。
AR在前列腺癌中起著重要的作用，研究表明AR的表達(dá)與組織分型形成一定的相關(guān)性 ，AR在高分化的腫瘤中表達(dá)較多，而在低分化的腫瘤中表達(dá)較少。用于前列腺癌的檢測(cè)，指導(dǎo)臨床治療，目前可用于乳腺癌、食道癌等各項(xiàng)腫瘤的研究。

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類(lèi)、治療或診斷應(yīng)用。

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組織/細(xì)胞：前列腺組織；4%多聚甲醛固定石蠟包埋；

抗原提取：檸檬酸緩沖液（0.01M，pH 6），15min煮沸，用3%過(guò)氧化氫阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化物酶30min；37℃下阻斷緩沖液（正常山羊血清）20 min；

孵育：抗AIS多克隆抗體，未結(jié)合1:500，在4°C下過(guò)夜，然后接合二級(jí)抗體和DAB染色。

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